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Neuralgia inducing cavitational osteonecrosis oder „fettig degenerative Osteolyse im Kiefer“

Das im Video zu sehende „schwarze“ Material, wurde auf toxische Metalle untersucht. Das untersuchte Material zeigte sich deutlich mit Metallen belastet.

Was ist eine NICO?

NICO (neuralgia inducing cavitational osteonecrosis), FDOK (fettig degenerative Osteolyse im Kiefer) oder auch aseptische Knochennekrose genannt, ist eine vielfach unerkannte hohlraumbildende Art von Entzündung im Kiefer. Der Verlauf ist meist in der eigentlichen Region asymptomatisch und chronisch, weshalb sie meist nur als Zufallsbefunde entdeckt werden. Der chronische Verlauf als sog. "silent inflammation“ stellt für den Körper ein Störfeld im Sinne eines neuromodulativen Triggers dar und sollte deshalb immer behandelt werden.

NICOs treten vor allem nach Zahnentfernungen auf. Insbesondere dann, wenn sich der Patient in einem Nährstoffmangelzustand befindet und während der Operation kein spezielles Regenerationsprotokoll verwendet wird (Piezosurgery, Ozon und Choukroun-APRF, Ernährungsprotokoll).
Ebenfalls kommen NICOs häufig im umliegenden Gewebe von wurzelkanalbehandelten Zähnen vor. NICOs sind in der Region selbst häufig sogar gänzlich schmerz- und reizlos und manifestieren sich eher systemisch.

Klinische Studien und Laboruntersuchungen konnten bereits mehrfach die Auswirkungen von NICO-Arealen auf Körper- und Zellebene darstellen.

NICOs und verändertes Milieu von Zellmediatoren / Zytokinen:

NICOs und Fettgewebe:

Das Fettgewebe wird heute als endokrines Organsystem mit hohem Informationsaustausch gesehen. Ischämische Läsionen führen zur Degeneration und Veränderung der Fettzellen. Es kommt zu einem gestörten Haushalt der Fettzellmediatoren und damit einem gestörten Informationsfluss.

NICOs und IL-1ra (Interleukin 1 Rezeptorantagonist)

Interleukine sind Botenstoffe der Zellen des Immunsystems und somit an jeder Immunreaktion beteiligt (diese werden zusammengefasst Zytokine
genannt).
Ist man krank, so entwickelt der Körper in dieser Phase Interleukin 1 beta (IL-1b). Dieses IL-1b passt ganz exakt, wie beim Schlüssel-Schloss-Prinzip, zu dem IL-1-Rezeptor. Es kommt zu Fieber und zur Aktivierung von Abwehrzellen. Das ist ganz normal und auch wichtig, damit die „Krankheit“ am besten regional an Ort und Stelle bekämpft werden kann. Interleukin 1 Rezeptorantagonist (IL-1ra) ist ein sog. Inhibitor des Zytokins IL 1-b und wirkt passiv kompetitiv.

IL-1ra Blutspiegel sind bei NICOs deutlich erhöht. IL-1ra wird von degenerierten bzw. gestörten Fettzellen und Immunzellen chronisch überproduziert 12. Das heißt, gibt es neben IL1-b auch vermehrt IL-1ra, so passt nicht mehr nur ein Schlüssel in das Schloss, den IL-1-Rezeptor, sondern nun zwei - IL-1b und IL-1ra.
Die Folgen davon sind gravierend: Zum einen kann der gewünschte Abwehreffekt von IL-1b weniger in Kraft treten und zum anderen stellen die Körperzellen aufgrund des erhöhten Aufkommens von zu vielen „Schlüsseln“ nun auch noch weniger „Schlösser“ her (IL-1-Rezeptoren). Es kommt zu einer immunologischen Downregulation. Die Entzündungen in den NICOs bleiben aufgrund der niedrigen Entzündungszeichen häufig unentdeckt - sie sind im
Tarnkappenmodus unterwegs.

NICOs und RANTES

RANTES, bzw. auch CCL-5 genannt, ist ein in NICOs in sehr hoher Konzentration vorkommendes Zytokin ¹⁵, ¹⁶. Man geht davon aus, dass das Zytokin hauptsächlich aufgrund des hypoxischen, sauerstoffarmen Zustandes des NICO-Gewebes von den gestörten Fettzellen (Adipozyten) gebildet wird. Dieser hypoxische Zustand des Gewebes entsteht bspw. durch Durchblutungsstörungen in der Region nach der Operation (durch Nährstoffmangelzustand des Patienten und fehlendes Regenerationsprotokoll während der OP).
RANTES ernährt lokal die Entzündung und lockt zusätzlich weitere Entzündungszellen an - es entsteht ein „circulus vitiosus“, ein Teufelskreis.

Erhöhte RANTES-Werte stehen in Zusammenhang mit einer Vielzahl an Krankheiten. Es wir vermutet, dass NICO-Läsionen eine chronische Quelle für RANTES und für systemische Erkrankungen ist.

RANTES und Nervenzellen - Alzheimer:
Nervenzellen (Astrozyten) reagieren auf RANTES, geben Entzündungsfaktoren frei und locken weitere Entzündungszellen an. Die genauen Mechanismen sind noch nicht bekannt. Alzheimerpatienten zeigen jedoch deutlich erhöhte Serumlevel an RANTES ^{1, 2}.

RANTES und Multiple Sklerose:
RANTES ist in Gehirnläsionen und Rückenmarksflüssigkeit von Patienten mit Multipler Sklerose erhöht im Vergleich zu Kontrollgruppen. RANTES steht im Verdacht an der Krankheitsentwicklung von MS beteiligt zu sein ³.

RANTES und Parkinson:
Studien zeigen, dass je höher das RANTES-Serumlevel ist, desto schwerwiegender der Verlauf von Parkinson ⁴.

RANTES und Migräne:
Deutlich höhere RANTES-Werte bei Patienten mit Migräneattacken als bei gesunden Kontrollgruppen ⁵.

RANTES und Trigeminusneuralgie:
Die Mehrheit der Trigeminalganglien sind latent von Herpes simplex-Viren Typ-1 infiziert. Die Viren triggern die Produktion von RANTES ⁶.

RANTES und Krebs:
Die Tumorentstehung und das Tumorwachstum sind abhängig vom immunologischen Mikromilieu. Erste Studien deuten daraufhin, dass tumorunterstützende regulatorische CD4 T-Zellen über RANTES und dessen CCL5 Rezeptor gefördert werden. RANTES ist in Tumorgeweben deutlich erhöht und gilt als Faktor für Brustkrebsprogression und -metastasierung ^{7, 8}.

RANTES und Gelenke:
In Laboruntersuchungen wurden Gelenkzellen (Synovial-Fibroblasten) im Entzündungszustand untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass diese bei rheumatoiden Patientenbeschwerden RANTES produzieren und so die Entzündung am Leben erhalten ^{9, 10.}

Des Weiteren wird RANTES mit Asthma, Allergien, Allopezie und atopischen Ekzemen in Verbindung gebracht ^11-13.

RANTES ist somit häufig bereits selbständiger Bestandteil einer Erkrankung. Zusätzlich kann RANTES aus den NICO Läsionen als weiteres „Öl ins Feuer gießen“ angesehen
werden und somit die Krankheitsschübe verstärken und am Leben erhalten!

Literatur:

1. Luo Y. Rantes stimulates inflammatory cascades and receptor modulatioi in murine astrocytes. Glia 39 (1): 19-30 (2002)

2. Guedes JR. Roles of Microglial and Monocyte Chemokines and Their Receptors in Regulating Alzheimer's Disease-Associated Amyloid-β and Tau Pathologies. Front Neurol. 2018 Aug 14;9:549. doi: 10.3389/fneur.2018.00549. eCollection 2018.

3. Mori F, Centenzone D. RANTES correlates with inflammatory activity and synaptic excitability in multiple sclerosis. Mult Scler. 2016 Oct;22(11):1405-1412. Epub 2016 Jan 5.

4. Reale M.Peripheral cytokines profile in Parkinson's disease. Brain Behav Immun. 2009 Jan;23(1):55-63. doi: 10.1016/j.bbi.2008.07.003. Epub 2008 Jul 17.

5. Moskowitz MA. Neurogenic inflammation in the pathophysiology and treatment of migraine. Neurology 43, Nr.5 Suppl. 3, Juni 1993

6. Theil D. Latent herpesvirus infection in human trigeminal ganglia causes chronic immune response. Am J Pathol. 2003 Dec;163(6):2179-84.

7. Niwa Y. Correlation of tissue and plasma RANTES levels with disease course in patients with breast or cervical cancer. Clin Cancer Res. 2001 Feb;7(2):285-9.

8. Azenshtein E. The CC chemokine RANTES in breast carcinoma progression: regulation of expression and potential mechanisms of promalignant activity. Cancer Res. 2002 Feb 15;62(4):1093-102.

9. Rathanswami P. Expression of the cytokine RANTES in human rheumatoid synovial fibroblasts. Differential regulation of RANTES and interleukin-8 genes by inflammatory cytokines. J Biol Chem. 1993 Mar 15;268(8):5834-9.

10. Hirano F. Thrombin-induced expression of RANTES mRNA through protease activated receptor-1 in human synovial fibroblasts. Ann Rheum Dis. 2002 Sep;61(9):834-7.

11. Saruch MJ. Distinctive calcineurin-dependent (FK506-sensitive) mechanisms regulate the production of the CC chemokines macrophage inflammatory protein (MIP)-1alpha, MIP-1beta, and RANTES vs IL-2 and TNF-alpha by activated human T cells. Cell Immunol. 1998 Dec 15;190(2):121-31

12. Kuwano Y. Serum chemokine profiles in patients with alopecia areata. Br J Dermatol. 2007 Sep;157(3):466-73. Epub 2007 May 8. 

13. Altmeyer P. Enzyklopädie Dermatologie, Springer Verlag 2010 

Ihr Dr. Max Riemann

BIOPHYSIODENT - Biologische Zahnmedizin